Las investigadoras Fiona Kerr y Linda Partifge han desarrollado un estudio que utiliza modelos de ratón y mosca de la fruta para demostrar que la proteína Keap1, que inhibe la proteína protectora Nrf2 podría ser determinante para desarrollar nuevos fármacos que frenen el progreso de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas.

El estudio, publicado en la revista 'PLOS Genetic', es el primero en tratar de detener el desarrollo de esta enfermedad devastadora, puesto que solo existen fármacos que tratan los síntomas después de que un paciente haya mostrado estos.

La proteína Nrf2, normalmente protege las células cerebrales de condiciones estresantes pero, por razones desconocidas, los niveles de esta proteína disminuyen en las neuronas de las personas con Alzheimer.

Los intentos previos de activar la Nrf2 han provocado efectos tóxicos, por ello, los científicos han usado modelos de la mosca de la fruta para investigar el Keap1, un inhibidor de la Nrf2. Al bloquear la interacción entre estas dos proteínas, los autores han mostrado que podrían prevenir los efectos dañinos de los péptidos beta-amiloide, que crean las placas que caracterizan el cerebro de los pacientes con Alzheimer.

De esta manera, han demostrado que el aumento de Nrf2 mediante el bloqueo de su inhibidor, Keap1, puede proteger las neuronas de los efectos péptidos beta-amiloide causantes del Alzheimer, lo que podría ser muy útil para el desarrollo de nuevos fármacos.

"A medida que nuestra población envejece, la incidencia de la demencia está aumentando dramáticamente y hay una necesidad urgente de encontrar nuevos fármacos para proteger las células nerviosas y detener la progresión de la enfermedad", ha concluido Kerr.