Se trata de un nuevo trabajo, publicado en 'Science' que sugiere nuevas dianas terapéuticas para preservar la función cognitiva en una fase temprana del Alzheimer.

Es una investigación, liderada por Beth Stevens y Soyon Hong, del Centro de Neurobiología del Hospital Infantil de Boston muestra en múltiples modelos de ratón los mecanismos similares a los utilizados para "podar" el exceso de sinapsis en el cerebro en desarrollo sano se activan indebidamente tarde en la vida. 

Al bloquear estos mecanismos, fueron capaces de reducir la pérdida de sinapsis en los ratones.

Actualmente, hay cinco medicamentos aprobados por la agencia norteamericana del medicamento para la enfermedad de Alzheimer, pero sólo impulsan temporalmente la cognición y no abordan las causas fundamentales del deterioro cognitivo en el Alzheimer. 

Muchos nuevos fármacos en desarrollo tienden a eliminar los depósitos de placa amiloide o reducir la inflamación en el cerebro, pero esta investigación sugiere que podrían dirigirse al Alzheimer mucho antes.

Stevens, Hong y su equipo estudiaron la enfermedad de Alzheimer a través de una lente inusual: el desarrollo normal del cerebro en la infancia y la niñez.

Durante años de investigación, el laboratorio de Stevens ha demostrado que los cerebros normales en desarrollo tienen un proceso de "podar" las sinapsis que no son necesarias, a medida que construyen su circuito.