La activación de este regulador provoca que la célula deje de dividirse lo que puede llevar a su eliminación medida por el sistema inmune. 

Además, se sabe que existe una gran variedad de situaciones fisiológicas y patológicas que dependen del correcto funcionamiento de la senescencia celular. 

Mediante el análisis de genes que se expresan de forma diferencial en células senescentes, los autores del estudio cuyos resultados publica la revista 'Oncogene' identificaron una proteína denominada SIX1, conocida por su importancia en desarrollo y en cáncer y juega un papel clave en la formación de diversos órganos durante el desarrollo embrionario.

Expertos han activado el regulador en ratones lo que da lugar a defectos en el riñón, los músculos o el óido mientras que en humanos , su mutación está asociada al síndrome Branquio-Oto-Renal, una enfermedad rara caracterizada también por importantes defectos en oído y riñones.

Una vez completado el proceso de organogénesis, la expresión de SIX1 en el adulto es muy limitada, pero se reactiva de forma aberrante en una variedad de tumores humanos, especialmente en aquellos más agresivos e invasivos.

"Nuestros resultados, obtenidos con técnicas de biología molecular y celular y análisis de expresión génica, revelan ahora un nuevo papel para esta proteína como regulador esencial de senescencia", ha explicado Ignacio Palmero, investigador principal del estudio.

Entre estos genes destaca p16INK4A, un mediador clave de senescencia y un supresor tumoral inactivado muy frecuentemente en tumores humanos. Al activarse la senescencia, la cantidad de SIX1 en la célula se reduce dramáticamente, y de esta manera se relaja la represión que ejerce sobre genes de senescencia, permitiendo la implementación de esta respuesta.