ESTUDIO EN RATONES

ESTUDIO EN RATONES

Un infección grave, durante el embarazo, puede desencadenar autismo en el niño

Las madres que sufren una infección, lo suficientemente grave, como para requerir hospitalización durante el embarazo, corren mayor riesgo de tener un niño con autismo, según dos estudios del Instituto de la Universidad de Massachusetts, en Estados Unidos.

Autismo
Ponte A Prueba | Agencias

Los autores llevaron a cabo una investigación en ratones, en la que pudieron observar que la composición de las poblaciones bacterianas en el tracto digestivo de la madre puede influir en los comportamientos futuros de los niños con síntomas de autismo, además, descubrieron los cambios que se producían en el cerebro.

En 2010 se realizó un estudio en Dinamarca en el que se incluía a todos los niños nacidos entre 1980 y 2005. En él se reveló que las infecciones virales severas durante el primer trimestre del embarazo se tradujeron en un triple riesgo de autismo y las infecciones bacterianas graves durante el segundo trimestre se vincularon con un aumento de 1,42 veces más de riesgo. Estas infecciones incluyeron gripe, gastroenteritis viral e infecciones severas del tracto urinario.

Los efectos se han visto en modelos de ratón de inflamación materna, cuando se encontró que un tipo de células inmunológicas conocidas como células Th17, y su molécula efectora, llamada IL-17, son las responsables de este efecto en estos animales. La IL-17 interactúa con receptores hallados en las células cerebrales en el feto en desarrollo, dando lugar a irregularidades que los investigadores llaman "parches" en ciertas partes de la corteza.

Los investigadores detectaron que los parches son más comunes en una parte del cerebro conocida como S1DZ, la parte somatosensorial de la corteza, donde está la detección del espacio. En estos parches, las poblaciones de células llamadas interneuronas, que expresan una proteína llamada parvalbúmina, se reducen. Las interneuronas son responsables de controlar el balance de la excitación y la inhibición en el cerebro, y los investigadores encontraron que los cambios que hallaron en los parches corticales se asociaron con sobreexcitación en S1DZ.

Al restaurar la normalidad de los niveles de actividad cerebral en esta área, fueron capaces de revertir las anormalidades de comportamiento. También consiguieron inducir los comportamientos en ratones por sobreestimulación de las neuronas en S1DZ.

El S1DZ envía mensajes a otras dos regiones del cerebro: el área de asociación temporal de la corteza y el cuerpo estriado. Al inhibir las neuronas, los investigadores descubrieron que se podían revertir los déficits de sociabilidad. Cuando inhibieron las neuronas conectadas al estriado, pudieron detener los comportamientos repetitivos.

En un segundo artículo se afirmó que no todas las madres que sufren de infección severa terminan teniendo hijos con autismo, y de manera similar no todos los ratones en el modelo de inflamación materna desarrollan anomalías de comportamiento, lo que viene a decir que la inflamación durante el embarazo es sólo uno de los factores. La clave fue que cuando se estimularon los sistemas inmunológicos en algunos de los ratones preñados, comenzaron a producir IL-17 dentro de un día, cuando normalmente lo hacen en 3 o 5 días. Estudios previos encontraron que las poblaciones de células Th17 en el intestino de personas sanas. Éstas ayudan a proteger al huésped de microbios dañinos, se cree que se producen después de la exposición a determinados tipos de bacterias inofensivas que se asocian con el epitelio.

Por el momento, falta validar el estudio en humanos para poder ofrecer una posible manera de reducir el riesgo de autismo, lo que implicaría bloquear la función de ciertas cepas de bacterias encontradas en el intestino materno, dicen los investigadores.

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