El mecanismo podría ser crítico a la hora de permitir que las células cancerosas resistan las enormes cantidades de estrés bajo las que se encuentren a medida que se dividen rápidamente y su metabolismo va a toda marcha.

El interruptor parece jugar un papel clave en el cáncer de pulmón y de mama y podría ser un objetivo prometedor para futuros fármacos contra el cáncer.

Los autores del trabajo, científicos del Instituto de Investigación del Cáncer, de Londres, Reino Unido, mostraron cómo una molécula llamada Brf2 actúa como un sensor químico y apaga la actividad del gen cuando las células normales se encuentran bajo estrés metabólico.

Las células normales a la muerte, evitando que sufran mutaciones potencialmente peligrosas como consecuencia del estrés bajo el que se encuentran.

Los investigadores creen que las células cancerosas pueden superar este desencadenante de la muerte celular mediante la producción de más Brf2, permitiéndoles sobrevivir y acumular mutaciones, incluso cuando están bajo estrés significativo.

El nuevo estudio que clarifica esta cuestión fue financiado por el Instituto de Investigación del Cáncer (ICR, por sus siglas en inglés) con el apoyo adicional del Comité de Investigación en Biotecnología y Ciencias Biológicas.

Los investigadores encontraron que el aumento de la cantidad de Brf2 hizo que las células cancerosas tuvieran menos probabilidades de morir cuando se les puso bajo estrés oxidativo, mientras que la reducción de sus niveles les hizo más propensas a morir. 

Algunas células cancerosas son mucho más dependientes de Brf2 que las células normales, por lo que es un nuevo objetivo potencial para los tratamientos de cáncer.