El glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más común de glaucoma, que afecta a más de 3 millones de estadounidenses, sobre todo después de los 50 años.
La presión dentro del ojo (conocida como presión intraocular) y la edad son los principales factores de riesgo de padecer esta enfermedad, lo que resulta en la degeneración progresiva de las células ganglionares de la retina, daño del nervio óptico y eventual pérdida de la visión.

La genética también juega un papel en esta enfermedad ocular. De hecho, estudios de asociación del genoma recientes han identificado dos genes, SIX1-SIX6 y p16INK4a que están desarrollados con el glaucoma. 

El primero de ellos, SIX6, es necesario para el desarrollo adecuado de los ojos y el segundo, P16INK4A, detiene irreversiblemente el crecimiento celular, un fenómeno llamado senescencia.

En su nuevo trabajo, el investigador principal Kang Zhang, director del 'Ophthalmic Genetics Shiley Eye Institute' de la Universidad de California San Diego, y sus colegas informan de que algunas variantes de SIX6 impulsan la expresión de p16INK4a, que a su vez acelera la senescencia y la muerte de las células ganglionares de la retina.

Los autores señalan que estudios anteriores en modelos de ratones han demostrado que la eliminación selectiva de las células senescentes positivas en p16INK4a puede prevenir o retrasar el deterioro del tejido relacionado con la edad.    

El equipo de la Universidad de California San Diego ha explicado que el siguiente paso es realizar estudios preclínicos para evaluar la eficacia y seguridad de los oligonucleótidos antisentido, hebras de ADN sintetizado o ARN que puede evitar la transferencia, hallan un interacción genética clave en el desarrollo del glaucoma de información genética que podrían inhibir la expresión de p16INK4a y prevenir el empeoramiento del glaucoma.