La deficiencia de dopamina en los ganglios basales que son un conjunto de estructuras subcorticales, provoca disfunciones motoras severas, como la lentitud de movimientos en los pacientes que padecen Parkinson. 

La dopamina se une a los receptores D1 y D2 que se expresan en las células nerviosas del cuerpo estriado y ejerce un importanten impacto sobre las células nerviosas, pero lo que no está claro es cómo la dopamina controla a través de estos receptores el flujo de información en los ganglios basales y los movimientos voluntarios.

Así, estos imvestigadores han desarrollado con éxito un nuevo modelo de ratón transgénico en el que los receptores de dopamina D1 pueden rebajarse de forma reversible por el agente farmacológico "doxiciclina" y vieron que los ratones mostraron una disminución de movimientos cuando se redujeron los receptores D1.

Así, el equipo utilizó técnicas electrofisiológicas en ratones despiertos y examinó la actividad eléctrica de las células nerviosas en el núcleo entopeduncular.

Por otro lado, el equipo de científicos reveló que la actividad espontánea de las células nerviosas en el EPN no cambió cuando se redujeron los receptores D1. 
Los resultados sugieren que cambios en la actividad transitoria a través de la "vía directa", no cambios espontáneos de actividad, en el EPN son responsables de la lentitud de movimientos en la enfermedad de Parkinson.

"Hemos demostrado que la falta de transmisión de dopamina a través de los receptores D1 interrumpe el flujo de información mediante la "vía directa" y da lugar a la lentitud de los movimientos de la enfermedad de Parkinson. Este hallazgo nos proporciona pistas importantes para desarrollar nuevas terapias para la patología, tales como la activación de los receptores D1 para facilitar el flujo de información a través de la 'vía directa", concluye el profesor Nambu.