Un estudio internacional liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), con expertos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem), ha descubierto que la diabetes produce alteraciones a nivel molecular y funcional en los procesos de neurotransmisión de dopamina en las neuronas cerebrales encargadas del movimiento.
Las neuronas afectadas tienen sus somas o cuerpos celulares en una zona del cerebro denominada sustancia negra y proyectan sus prolongaciones o axones al núcleo estriado, una región del cerebro encargada de la función motora y del movimiento del cuerpo.
El aumento de los niveles de glucosa en sangre favorece el desarrollo de estrés oxidativo, un efecto adverso ligado a la alteración de los niveles de dopamina en el cerebro. Además, existe una importante disminución en la expresión de algunas proteínas que regulan la liberación y recaptación de la dopamina en la sinapsis y varicosidades azonales.
Normalmente, esta dopamina suele estar almacenada dentro de los axones en grupos de vesículas que se abren al exterior y la liberan al espacio interneuronal cuando llega un estímulo eléctrico. En el caso de que esto ocurra, inmediatamente se ponen en marcha los mecanismos de compensación que evitan la liberación de una cantidad excesiva del neurotransmisor.
En respuesta a un estímulo eléctrico, las neuronas dopaminérgicas de los ratones diabéticos, con los que se realizó la investigación, liberan más neurotransmisores que las de los no diabéticos, demostrando así que que las alteraciones observadas a nivel molecular afectan a los procesos de neurotransmisión en el núcleo estriado del cerebro.
Por otro lado, los investigadores observaron que, aunque los efectos de la diabetes no son suficientes para inducir alteraciones motoras, sí que aumentan la vulnerabilidad de las neuronas dopaminérgicas, haciéndolas más sensibles a degenerar por un estímulo nocivo y dar lugar a la aparición de síntomas motores. Estos efectos parecen estar asociados a la hiperglucemia o a la ausencia de señalización por insulina, pero no a la existencia e obesidad relacionada comunmente con la diabetes tipo II.
