SEGÚN UN ESTUDIO

SEGÚN UN ESTUDIO

Un fallo en el transporte de lisosomas propicia la progresión del Alzheimer

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, han descubierto que los defectos en el transporte de los lisosomas dentro de las neuronas promueven la progresión de la enfermedad de Alzheimer. El estudio se ha llevado a cabo en ratones.

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Alzheimer | agencias

Un rasgo característico del Alzheimer es la formación de placas amiloides en el interior del cerebro, que son agregados extracelulares de un fragmento de proteína tóxica llamado beta-amiloide que está rodeada por numerosos axones hinchados, las partes de neuronas que provocan impulsos eléctricos a otras células nerviosas.

Estos están llenos de lisosomas, unidades celulares de eliminación de basura que degradan componentes viejos o dañados de la célula.

En las neuronas, se piensa que los lisosomas "maduran" a medida que son transportados de los extremos de los axones al cuerpo celular neuronal, adquiriendo gradualmente la capacidad de degradar su carga.

No obstante, se ha visto que los lisosomas que se atascan y se acumulan dentro de esos axones hinchados, asociados a las placas amiloides, no maduran adecuadamente.

Los expertos creen que esto se produce porque promueven la acumulación de beta-amiloide debido a que algunas de las enzimas que lo generan mediante la escisión de la proteína precursora amiloide (APP) se acumulan en los hinchamientos con los lisosomas inmaduros.

Ante esto, se ha descubierto que las neuronas que no tienen proteína JIP3, no logran transportar los lisosomas de los axones al cuerpo celular, lo que hace que se acumulen lisosomas en los axomas hinchados, es decir, las neuronas que carecen de JIP3 generan cantidades incrementadas de beta-amiloide.

Por este motivo eliminaron una copia del genoma que codifica JIP3 en ratones que eran propensos a desarrollar Alzheimer, con lo que se demostró que estos animales produjeron más beta-amiloide y formaron placas más grandes, rodeadas por un mayo número de axones hinchados.

La investigación publicada en el 'Journal of Cell Biology', sugiere que el desarrollo de estrategias para restaurar el transporte de lisosomas podría representar un nuevo enfoque terapeútico para el tratamiento del trastorno neurodegenerativo, además, aclaran que los factores genéticos y ambientales que impiden el transporte lisosómico pueden contribuir a la progresión de la enfermedad de Alzheimer.

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Agencias | Madrid | 14/08/2017

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