Los investigadores han descubierto que las resistencias a estos fármacos también pueden deberse a mutaciones en regiones externas a la proteasa, concretamente en las proteínas de unas zonas del VIH llamadas matriz y cápside, que hasta ahora no se habían identificado.

Este descubrimiento describe así regiones vulnerables del VIH contra las que diseñar nuevos fármacos, y también permitiría anticipar si una persona es portadora de este tipo de virus resistente y adecuar así su tratamiento antirretroviral.

El trabajo ha sido realizado por científicos del Instituto de Investigación del Sida IrsiCaixa, compuesto por la Obra Social 'la Caixa' y el departamento de Salud, con la colaboración de investigadores de la Universidad de California San Diego y de la Ludwig-Maximilians-Universität de Munich, y ha sido publicado en la revista Scientific Reports, del grupo Nature.

Julia García Prado, responsable del grupo de Escape Inmunitario y Vacunas (VIRIEVAC) de IrsiCaixa, ha indicado que “durante los últimos años nos hemos planteado qué ocurre en las zonas del virus externas a la proteasa para que los fármacos no sean efectivos”.

"Algunos estudios previos, ha añadido, describían que había mutaciones fuera de la proteasa involucradas en estos mecanismos de resistencia, y nuestro objetivo era identificar en qué zonas del virus se daban esas mutaciones".

Así, para este estudio, los científicos secuenciaron el ADN de los virus de pacientes tratados con inhibidores de la proteasa durante, al menos nueve años, para analizar cómo evolucinaban la protesta y una porteína estructural del virus durante la administración del medicamento. 

El estudio ha permitido mejorar el entendimiento de cómo funciona el virus y cuáles son sus dinámicas de evolución en presencia de fármacos.