Esta nueva investigación, publicada en la revista 'Nature', desafía las teorías previas sobre la forma en la que los inhibidores tienen éxito o no en el tratamiento de estos pacientes, algo que podría ser fundamental en el tratamiento terapeútico de estos tipos de cáncer.

La comunidad científica ha estimado que las mujeres que tienen mutaciones en el gen BRCA1 tienen un 72% de padecer cáncer de mama y un 44% de ovario a los 80 años.

Tanto este gen, como el BRCA2 ayudan a mantener sano al organismo, gracias a que codifican las proteínas esenciales en la reparación de una molécula de ADN cortada. Sin ellos, el ADN roto no se repara y se originan mutaciones que conducen a la aparición de un cáncer.

En los últimos años, el desarrollo de nuevos medicamentos llamados inhibidores de PARP ha hecho posible que esos mismos defectos genéticos se volvieran contra la enfermedad, si bien algunos tumores no responden.

Durante diez años, los científicos sabían que la pérdida de una proteína, que se llama 53BP1, hacía posible que las células deficientes en BRCA1 pudieran superar su defecto inherente.

Este tipo de resistencia puede surgir durante o después del tratamiento con inhibidores de PARP cuando algunas células tumorales prosperan después de mutar para perder la 53BP1.

Con el objetivo de preparar una molécula de ADN rota para su reparación, primero se debe recortar una hebra de la doble hélice rota. En este sentido, los expertos observaron que la 53BP1 ayuda a contrarrestar el proceso de recorte reescribiendo secciones de corte de ADN de los filamentos sueltos.