DEMOSTRADO EN RATONES

DEMOSTRADO EN RATONES

La pérdida de memoria se puede revertir

Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts, en Estados Unidos, han demostrado, en ratones, que pueden revertir la pérdida de la memoria al interferir en la enzima HDAC2, responsable de desactivar los genes relacionados con la retentiva.

La pérdida de memoria se puede revertir interfiriendo en la enzima HDAC2
La pérdida de memoria se puede revertir interfiriendo en la enzima HDAC2 | Agencias

Los científicos han encontrado una manera de enfocar con precisión la enzima sin bloquear otros miembros de la familia HDAC a través del bloqueo de la interacción de esta con un asociado vinculante llamado Sp3.

A través de esta acción se podrá ofrecer una nueva forma de tratar la pérdida de memoria en pacientes con Alzheimer, ya que se ha demostrado que HDAC2 está elevado en estos enfermos.

Este regulador de la expresión de genes de memoria, durante la enfermedad se eleva, lo que provoca un bloqueo epigenético de la expresión de estos genes. Con la eliminación del bloqueo inhibiendo la actividad de HDAC2, o reduciendo sus niveles, se puede restaurar la expresión de todos estos genomas necesarios para el aprendizaje y la memoria.

Los investigadores observaron que la desactivación de Sp3 también restauró la capacidad de los ratones para formar recuerdos a largo plazo, además, identificaron la sección de la proteína HDAC2 que se une a Sp3.

Cuando ingeniaron las neuronas para sobreproducir ese fragmento de HDAC2, este absorbió la mayor parte del Sp3 disponible, bloqueándolo de la unión a HDAC2 y liberando el bloqueo de los genes relacionados con la memoria.

Además, el fragmento no interfirió con la proliferación celular, lo que sugiere que este enfoque más específico no tendría los efectos secundarios adversos de los inhibidores HDAC más generales.

Este fragmento de proteína tiene alrededor de 90 aminoácidos, por lo que probablemente sería demasiado grande para usar como un fármaco, por ello, los científicos esperan identificar un segundo segmento que pueda perturbar la interacción de Sp3 y del HDAC2 que sea mas pequeño y eficaz.

Agencias | Madrid | 14/08/2017

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