NUEVO ESTUDIO

NUEVO ESTUDIO

Más cerca de conocer cómo el VIH infecta a sus reservorios del virus en el organismo

Un grupo de investigadores del Instituto de Salud Carlos III han participado en un estudio en el que han descrito un nuevo mecanismo por el que el VIH infecta a los denominados reservorios del virus, lo que actualmente representa el mayor obstáculo para la curación del VIH.

Lazo por el día mundial del SIDA
Lazo por el día mundial del SIDA | EFE

El estudio ha sido dirigido en España por el grupo del laboratorio de Inmunopatología del sida del Carlos III, que dirige el científico José Alcamí, y también han participado expertos de Genética Humana de la Universidad de Montepellier (Francia) y la Universidad Case Western de Cleveland (Estados Unidos).

En concreto, han visto que el virus utiliza determinadas citocinas producidas por el sistema inmune para infectar nuevos linfocitos CD4 y cómo impedir este mecanismo de infección.
Una de las grandes paradojas de la infección por el VIH es que el virus es capaz de infectar de manera silente o "latente" los linfocitos CD4, que se transforman en un reservorio viral inaccesible a la acción de los fármacos y el sistema inmune pero, a partir del cual, el virus se reactiva actuando como una auténtica "bomba de relojería".

Esta paradoja viene dada porque el virus no puede infectar células que no estén en estado de activación pero, por otra parte, la activación linfocitaria conlleva la replicación virus y la destrucción e impide la latencia viral.

Así, con esta nueva investigación, el grupo de Alcamí describe cómo determinadas formas de activación permiten la primera fase del ciclo viral mediante el que se integra en nuestros genes de manera silente. Asimismo, se describe que el mecanismo de acción de este fenómeno que es regulado por la proteína celular SAMHD1, inactivándola y permitiendo así, la infección por el VIH.

Esta investigación describe cómo determinadas formas de activación permiten la primera fase del ciclo viral mediante el que se integra en nuestros genes de manera silente. Asimismo, se describe que el mecanismo de acción de este fenómeno que es regulado por la proteína celular SAMHD1, inactivándola y permitiendo así la infección por el VIH.

Las implicaciones del trabajo son importantes no sólo porque "se describe un nuevo mecanismo de persistencia y perpetuación de los reservorios virales sino porque estas citocinas han sido utilizadas en ensayos clínicos", lo que a la luz de estos resultados puede no ser deseable en pacientes infectados por el VIH.

Uno de los hallazgos del trabajo es cómo en pacientes tratados con una de estas interleucinas se produce un aumento de la susceptibilidad a la infección al neutralizarse una de las principales defensas de los linfocitos CD4, la proteína celular SAMHD1.

Agencias | Madrid | Actualizado el 04/08/2018 a las 03:03 horas

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