Los investigadores han informado que los ratones seniles que recibieron estos medicamentos tenían además de menos signos de inflamación cerebral, mejores condiciones para aprender tareas.

Es importante saber que la edad implica la pérdida de la función cerebral y la muerte de células pero, gracias a este nuevo estudio sabemos que este no funciona adecuadamente por la ‘niebla’ de carga inflamatoria.

Sin embargo, el gran hallazgo que encontraron es que cuando se elimina esta ‘niebla’, el cerebro envejecimiento actúa como uno joven, algo muy optimista para revertir el envejecimiento cerebral.

El exitoso tratamiento en ratones apoya una nueva visión radical de los causantes de la demencia y que cada vez más investigaciones demuestran que, con la edad, el sistema de filtración que evita que las moléculas infecciosas de la sangre se filtren en el cerebro a través de la llamada ‘barrera hematoencefálica’, se vuelven permeables.

Casi el 60% de los adultos mayores de 70 años tienen fugas en las barreras hematoencefálicas, según las investigaciones de resonancia magnética (MRI) de Friedman.

Son bastantes años lo que muchos científicos sospechan que una barrera hematoencefálica con fugas causa al menos parte daño tisular después de una lesión cerebral y parte del deterioro mental de la edad, pero nadie sabía cómo.

En 2007, Friedman y Kaufer vincularon estos problemas a la proteína de la sangre ‘albumina’ y, en 2009 mostraron que cuando esta se filtra al cerebro se une al receptor TFT-beta en las células llamadas astrocitos. Esto causa una cascada de respuestas inflamatorias que dañan otras células cerebrales y circuitos neuronales, lo que conduce a una disminución de la inhibición y a una mayor excitación de las neuronas y propensión de las convulsiones.

Otros estudios posteriores de estos dos científicos mostraron que la introducción de la albúmina en el cerebro puede hacer que los cerebros más jóvenes se vean como los más viejos, en cuestiones de hiperexcitabidad y susceptibilidad a las convulsiones.

Por casualidad, el químico Barry Hart ofreció sintetizar un fármaco de molécula pequeña que bloquea el receptor del TGF-beta solo en los astrocitos, y que podría atravesar la barrear hematoencefálica.

Al administrar a los ratones este medicamento, denominado IPW, redujeron el nivel de actividad receptiva encontrada previamente en ratones jóvenes y que los cerebros más viejos se parecían más a los jóvenes.

Estos mostraron una expresión genética similar a los de menos edad con una inflamación reducida, ritmos mejorados y susceptibilidad reducida a las convulsiones.

En general, estas evidencias apuntan a que una disfunción en el sistema de filtración de sangre del cerebro es uno de los primeros causantes del envejecimiento neurológico.