Las células madre tienen el potencial de convertirse en cualquier tipo de célula especializada, lo que las convierte en un recurso valioso en la investigación y la medicina regenerativa, pero como estas células pluripotentes normalmente sólo se pueden encontrar en el tejido embrionario antes de su implantación, su aislamiento plantea preocupaciones éticas.

La capacidad de crear estas células madre pluripotentes inducidas revolucionó la biología de las células madre y fue galardonada con el Premio Nobel en 2012. Aunque las células iPS son un poderoso recurso para la investigación biomédica y la ingeniería de tejidos, su producción implica normalmente protocolos lentos e ineficientes, lo que sigue siendo una de las principales limitaciones de esta tecnología.

Como una posible solución a este problema, los investigadores pensaron en los llamados 'factores-barricada' que impiden la conversión de tejido normal en células madre pluripotentes, pero hasta ahora se sabe poco acerca de los factores precisos que provocan estos obstáculos y su mecanismo de acción.

Científicos del Biocentro de Viena  en Austria, y la Universidad de Harvard, en Estados Unidos, trataron de emplear métodos de cribado genético de nuevo desarrollo. A principios de 2014, se formó un equipo de investigación para intentar identificar esos factores que influyen en la formación de barreras que impiden ese proceso, como se describe en un artículo en 'Nature'.

Como principales candidatos en la búsqueda de los factores-barricada, el equipo de científicos decidió centrarse en los llamados reguladores de cromatina, los genes que controlan el embalaje y los marcadores de ADN, que son conocidos por ser la base de la "memoria epigenética" de una célula. "Las células tienen un cierto nivel de memoria", señala Johannes Zuber, del Instituto de Investigación en Patología Molecular (IMP, por sus siglas en inglés), en Viena.

Cuando los expertos probaron a fondo estos genes, los efectos fueron impresionantes: aunque la inhibición de los genes de barricada descritos anteriormente aumenta la reprogramación de IPSC de tres a cuatro veces, eliminar CAF-1 o UBE2I hizo este proceso de 50 a 200 veces más eficiente. En ausencia de CAF-1, la reprogramación resultó ser mucho más rápida: mientras que el proceso tarda normalmente alrededor de nueve días, los investigadores en Viena podían detectar las primeras células iPS después de 4 días.