Esta nueva investigación sugiere que aumentar la actividad del proteasoma con medicamentos durante las primeras etapas en las que se desarrolla en Alzheimer puede prevenir la demencia y reducir el daño al cerebro.

"Esta investigación avanza en nuestros conocimientos del papel de los proteasomas en la neurodegeneración y proporciona una forma potencial de aliviar los síntomas de las enfermedades neurodegenerativas", afirma Roderick Corriveau, director del programa en el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares de los NIH, que financió el estudio.

El proteasoma es una estructura hueca y cilíndrica que 'mastica' las proteínas defectuosas en pequeños trozos, que se pueden reciclar en nuevas proteínas necesarias para una célula.

Para esta investigación se utilizó el modelo de ratón, genéticamente modificado de tauopatía, así como la observación de las células en un plato de laboratorio, los científicos descubrieron que a medida que los niveles de tau anormal se incrementan, la actividad del proteasoma se ralentiza.

El tratamiento de los ratones en las primeras etapas de tauopatía con el fármaco aumentó, considerablemnte, la actividad del proteasoma, disminuyendo la acumulación de tau y evitando los problemas de memoria; con el medicamento en funcionamiento exclusivamente durante las primeras etapas de la degeneración, que comenzaron a alrededor de los cuatro meses de edad de los roedores.

El medicamento ayudó a los ratones de cuatro meses de edad con tauopatía a recordar la ubicación de las plataformas de natación ocultas, igual que lo sabían los roedores de control, y mejor que los animales con tuatopía que recibieron placebos. Sin embargo, el tratamiento de los ratones en las etapas posteriores de la enfermedad no fue eficaz.