El virus del VIH infecta a las personas por la invasión de las células del sistema inmunitario conocidas como linfocitos T, impidiendo que la maquinaria molecular fabrique más de sí mismos, destruyendo así las células huésped y dejando a la persona infectada más susceptible a otras enfermedades mortales.
Entre los mecanismos de defensa anti-virus de los linfocitos T hay una clase de proteínas conocidas como APOBEC3s que consiguen bloquear la capacidad de replicación del VIH-1. Sin embargo, el VIH-1 tiene un mecanismo de lucha contra esa defensa, una proteína llamada Vif que pelea contra los linfocitos T destruyendo su propio APOBEC3. La sospecha viene por si la diferencia en la susceptibilidad al VIH-1 podría estar relacionada con variaciones genéticas en este sistema.
En primer lugar, los investigadores vieron que la infección por VIH-1 estimula la producción de un tipo de APOBEC3, APOBEC3H, lo que sugiere que es un jugador clave en contraatacar. Luego, utilizando una técnica experimental conocida como separación de la función de mutagénesis, descubrieron que diferentes personas tienen distintos puntos fuertes/potencias de APOBEC3H, con algunas proteínas expresadas de forma estable y otras inherentemente inestables.
En este estudio, realizado por expertos Eric Refsland y Reuben Harris de la Universidad de Minnesota, en Estados Unidos, los investigadores descubrieron que la infección por VIH-1 estimula la producción de un tipo de APOBEC3, APOBEC3H, lo que sugiere que es un jugador clave en contraatacar. Luego, utilizando una técnica experimental conocida como separación de la función de mutagénesis, vieron que diferentes personas tienen distintos puntos fuertes/potencias de APOBEC3H, con algunas proteínas expresadas de forma estable y otras inherentemente inestables.
De esta forma, las variaciones estables lograron limitar con éxito la capacidad del VIH-1 de replicarse si el virus infectante tenía una versión débil de Vif, pero no para los virus VIH-1 con Vif fuerte. "Este trabajo muestra que la competencia entre el virus y el huésped está aún en desarrollo, explicaba Refsland. El virus no ha perfeccionado completamente su capacidad para replicarse en humanos".
Con esta visión más clara de las interacciones multifacéticas entre Vif y APOBEC3, Harris señala que el siguiente paso es encontrar la manera de detener la capacidad de Vif de desactivar las enzimas APOBEC3. "Este enfoque podría suprimir indefinidamente la replicación del virus e, incluso, lograr curarlo", explicaba.