Los científicos analizaron 2.500 medicamentos aprobados por la Agencia Americana del Medicamento (FDA) para analizar cuáles tenían una mejor tasa de letalidad contra unas células genéticamente modificadas para tener una mutación en un gen canceroso denominado PTEN, el cual codifica una enzima que suprime el crecimiento tumoral.
Entre ellos, las estatinas y, en concreto, la pitavastitina, fueron las que más potencia tenían para matarlas. De esta forma, se ha podido observar que son estas las que mejor consiguen acabar con las células cancerosas mientras que, a la vez, eliminaban muy pocas sanas.
Las estatinas bloquean una enzima hepática que produce el colesterol, pero el medicamento también bloquea la creación de una pequeña molécula llamada priosfato de geranilgerilo (GGPP), responsable de conectar las proteínas celulares a las membranas celulares.
Al agregar pitavastatina y GGPP a las células cancerosas humanas con mutaciones PTEN, los investigadores han descubierto que este priosfatro prevenía los efectos destructores de las estatinas y las células cancerosas sobrevivieron, algo que sugiere que GGPP puede ser un ingrediente clave para la supervivencia de las células cancerosas.
Posteriormente, al mirar por un microscopio las células diseñadas para carecer de la enzima que produce GGPP, se observa que, en el momento en que las células empiezan a "morir de hambre", dejan de moverse. Por lo que se comenzó a medir la ingesta de las células tratadas con estatinas, agregando una etiqueta fluorescente a las proteínas en el entorno de las células.
De este modo, se ha podido comprobar que las células humanas normales brillaban intensamente con la etiqueta fluorescente. Algo que sugiere que dichas células ingieren proteína de su entorno, independientemente de que se agregaran estatinas a la mezcla de nutrientes y células. Sin embargo, las células cancerosas humanas con mutaciones PTEN casi no tomaban proteínas brillantes después de que los científicos agregasen estatinas.
