CON LA PROTEÍNA CAVEOLIN-1

CON LA PROTEÍNA CAVEOLIN-1

Crean un nuevo método para proteger al cuerpo de enfermedades autoinmunes

Un equipo internacional de investigadores de la Universidad de Friburgo, en Alemania, y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares Carlos III, ha identificado una proteína que podría ser un regulador clave en un modelo único de autoinmunidad. El mecanismo permitiría 'educar' al sistema inmunitario y proteger el organismo de enfermedades autoinmunes.

Crean un nuevo método para proteger al cuerpo de enfermedades autoinmunes
Crean un nuevo método para proteger al cuerpo de enfermedades autoinmunes | Agencias

El sistema inmunitario nos protege de amenazas como el cáncer, el virus, las bacterias y los microbios que causan enfermedades, pero algunas veces se activa de manera incorrecta y ataca a las propias células, desarrollando un grupo de patologías conocido como enfermedades autoinmunes.

Esta autoinmunidad se asociaba con la hiperactividad del sistema inmunitario y su tratamiento se basa en la inhibición farmacológica de sus células, pero en las observaciones más recientes, por el contrario, la autoinmunidad puede estar causada por una activación insuficiente de las células del sistema inmunitario.

En estos casos, la estrategia de inhibición farmacológica puede ser contraproducente, y lo más adecuado sería aplicar estrategias de activación o sustitución. A sí mismo, se ha identificado una proteína, la Caveolina-1, que regula en un modelo único de autoinmunidad causada por el funcionamiento insuficiente del sistema inmune.

Los expertos señalan que los linfocitos B, que son células del sistema inmune que reconocen a los patógenos gracias a su receptor de membrana: el BCR, activan la producción de anticuerpos y señales químicas que neutralizan la amenaza. En investigaciones anteriores se había demostrado que el BCR, una antena que actúa para reconocer patógenos, no está distribuido homogéneamente en la membrana celular sino que, por el contrario, estos receptores se agrupan en estructuras conocidas como islas proteicas. De esta manera, cuando los linfocitos B reconocen una amenaza, las propiedades de estas islas proteicas cambian, pero hasta ahora se desconocía si estos cambios eran necesarios para el funcionamiento de los linfocitos B.

En el estudio se ha demostrado que la proteína Caveolin-1 es la responsable de la organización de estos receptores en la membrana de los linfocitos B. En ausencia de esta, los BCR están desorganizados y no reconocen eficientemente las amenazas, activando las células B de forma deficiente y generando respuestas inmunes insuficientes. Estos resultados demuestran, por primera vez, que la organización de los receptores en la membrana de los linfocitos B garantiza la correcta activación de estas células.

Así, los investigadores han sido capaces de descubrir un modelo ideal para estudiar la autoinmunidad causada por la incompleta activación de los linfocitos B, células que se generan a lo largo de la vida en la médula ósea y que son educadas para no reconocer y atacar al propio organismo. De esta manera, los linfocitos B se vuelven tolerantes con el propio organismo.

Este estudio demuestra que este proceso educativo depende de las señales transmitidas a través del BCR, y estas a su vez, dependen de que Caveolina-1 organice correctamente estos receptores en la membrana de los linfocitos B.

Agencias | Madrid | 16/08/2017

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